第125次中老缅泰湄公河联合巡逻执法行动圆满完成******
中新社西双版纳1月18日电 (尹洪会)云南省公安厅水上巡逻总队18日发布消息称，当日，在湄公河相关水域开展联合巡逻执法行动的2艘中方执法艇顺利返回中国西双版纳景哈警务码头，标志着第125次中老缅泰湄公河联合巡逻执法行动圆满完成。
此次联合巡逻执法行动于15日启动，历时4天3夜，总航程622公里。中老缅泰四国执法部门共派出执法船艇4艘、执法队员70人，在湄公河重点水域开展全线与分段巡逻、联合查缉等行动，持续对流域内各类违法犯罪活动形成有效遏制和有力震慑。
巡航期间正值中国传统佳节春节到来之际，联合巡逻执法编队中方指挥长张华代表中方慰问了老缅泰方执法队员，向他们送去新春祝福，对他们长期以来在湄公河联合巡逻执法工作中给予的支持表示感谢，希望各方继续加强务实合作，共同推动湄公河联合巡逻执法高质量发展。
据悉，此次行动结束后，中老缅三国执法部门还将分别在澜沧江中缅界河、湄公河孟莫、班相果等水域开展分段巡逻执法行动，严厉打击各类跨境违法犯罪活动，确保节日期间湄公河流域安全稳定。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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